目的：研究同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK2）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞上皮间质转化（EMT）以及迁移侵袭的影响及机制。方法应用Lipofectamine 2000将HIPK2高表达质粒pcDNA3．1-HIPK2和对照质粒pcDNA3．1-Vector转染至 A549、H520细胞，分别为高表达组和对照组；应用慢病毒转染 HIPK2干扰质粒GV248 shHIPK2和对照质粒GV248 shVector，在A549细胞中分别构建沉默组和对照组；在A549细胞沉默组中应用Lipofectamine 2000转染GV248 shZEB 1质粒和GV248 shVector质粒，分别为干扰组和对照组。Western blotting检测HIPK2表达水平及其对EMT标记蛋白的影响；应用细胞划痕实验、Transwell实验、Matrigel实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果与对照组相比，高表达组上皮细胞标记蛋白表达增强（P＜0．01）、间质细胞标记蛋白表达下降（P＜0．01），EMT受到抑制。高表达组迁移距离小于对照组（P＜0．05），高表达组细胞迁移和侵袭至下室的细胞数也明显减少（P＜0．01）。沉默HIPK2则促进EMT发生、增强细胞的迁移和侵袭。干扰锌指E盒结合蛋白（ZEB 1）的表达可以缓解HIPK2沉默引起的EMT和迁移侵袭现象。结论 HIPK2具有抑制NSCLC细胞EMT和迁移侵袭的作用，其发生机制可能与转录因子ZEB 1有关。
作者：郑荟；魏光伟
来源：山东大学学报（医学版） 2016 年 54卷 11期
