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目的:观察褐藻多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231细胞活性的影响,并探讨其作用机制。方法将对数生长期的MCF-7、MDA-MB-231细胞(观察A组、B组)分别加入100、200μg/mL褐藻多糖2 mL,对照A组、B组均加入等体积的DMEM培养基2 mL。用台盼蓝染色实验测算细胞增殖抑制率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞,用Western blot法检测细胞Caspase-8及磷酸化细胞外调节蛋白激酶( p-Erk )、Erk表达。结果随着褐藻多糖浓度增加、作用时间延长,观察A组、B组细胞增殖抑制率逐渐升高(P均<0.05);观察A组、B组G0/G1期细胞比例升高、S期及G2期细胞比例降低,细胞凋亡率增高,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05;观察A组、B组细胞Caspase-8表达升高、p-Erk表达下降,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05。结论褐藻多糖可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞凋亡;该作用可能是通过上调细胞Caspase-8表达、下调p-Erk表达水平实现。

作者:郝剑;吴雄志

来源:山东医药 2015 年 30期

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作者:
郝剑;吴雄志
来源:
山东医药 2015 年 30期
标签:
褐藻多糖 乳腺癌 细胞周期 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8 细胞外调节蛋白激酶 Fucoidan,breast carcinoma cell cycle apoptosis caspase extracellular signal-regulated kinases
目的:观察褐藻多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231细胞活性的影响,并探讨其作用机制。方法将对数生长期的MCF-7、MDA-MB-231细胞(观察A组、B组)分别加入100、200μg/mL褐藻多糖2 mL,对照A组、B组均加入等体积的DMEM培养基2 mL。用台盼蓝染色实验测算细胞增殖抑制率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞,用Western blot法检测细胞Caspase-8及磷酸化细胞外调节蛋白激酶( p-Erk )、Erk表达。结果随着褐藻多糖浓度增加、作用时间延长,观察A组、B组细胞增殖抑制率逐渐升高(P均<0.05);观察A组、B组G0/G1期细胞比例升高、S期及G2期细胞比例降低,细胞凋亡率增高,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05;观察A组、B组细胞Caspase-8表达升高、p-Erk表达下降,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05。结论褐藻多糖可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞凋亡;该作用可能是通过上调细胞Caspase-8表达、下调p-Erk表达水平实现。