目的:探讨 C-Jun 氨基末端蛋白激酶(JNK)/应激激活蛋白激酶(SAPK)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法16只Ⅱ级 Wistar 雄性大鼠随机分为对照组和 COPD 组。对照组不予任何处理,COPD 组给予烟熏刺激,造成大鼠 COPD 动物模型。造模成功后,光镜下观察肺组织病理,动物肺功能检测仪检测肺功能,ELISA 法检测大鼠肺组织 TNF-α水平,免疫组化法检测肺组织 JNK/SAPK 表达,RT-PCR 检测肺组织JNK/SAPK mRNA 表达水平。结果 COPD 组光镜下出现了大量炎性细胞浸润,部分肺泡融合,肺泡数量减少,证明 COPD 造模成功。与对照组比较,COPD 组第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的比值降低,呼气阻力、吸气阻力升高,动态顺应性下降(P <0.05或<0.01),TNF-α升高(P <0.05);免疫组化结果显示,COPD 组肺组织中JNK/SAPK 蛋白表达高于对照组(P 均<0.05)。RT-PCR 结果显示,与对照组相比,COPD 组 JNK/SAPK mRNA 水平升高(P 均<0.05)。JNK/SAPK mRNA 表达水平与 TNF-α呈正相关(r =0.751,P <0.05)。结论烟雾诱导的COPD 大鼠 JNK/SAPK 水平升高,其可能通过激活烟雾诱导的炎症因子,导致气道炎症和肺气肿,促进 COPD 发生。
作者:田雪;张杏怡;李锋;肖辉;周新
来源:山东医药 2016 年 56卷 45期