目的 探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制.方法 采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度.H2C9心肌细胞随机分为正常组,缺氧组,缺氧+二氮嗪组,缺氧+参附益心颗粒组,缺氧+参附益心颗粒+5-羟基癸酸组.除正常组外,根据实验分组,缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理,后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h.采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度,CCK-8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,Western blot测定线粒体KATP(mitoKATP)的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达.结果 根据CCK-8实验结果选择250μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度.与正常组相比,缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低,细胞的增殖能力降低,凋亡率增加,mitoKATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低(均P＜0.01).与缺氧组相比,二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度,细胞增殖能力和Kir6.2,SUR2A蛋白表达水平均显著升高,细胞的凋亡率显著下降(均P＜0.01).而参附益心颗粒经mitoKATP阻断剂5-羟基癸酸作用后,细胞的ATP浓度,增殖能力和Kir6.2,SUR2A的表达均显著下降(均P＜0.01),凋亡率明显升高(P＜0.01).结论 参附益心颗粒可能通过mitoKATP通道改善缺氧心肌
作者：郑荣菲；曹亚选；司春婴；陈玉善；李彬；崔琳；关怀敏；朱明军；王贺
来源：世界科学技术-中医药现代化 2020 年 22卷 11期
