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目的 观察远志对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及在体海马突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,探讨该中药对AD的作用及其电生理机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、远志低剂量组、远志高剂量组.模型组在D-半乳糖致衰老基础上定向注射鹅膏蕈氨酸,行Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型;远志高、低剂量治疗组则在造模的同时用远志水煎剂灌胃;后用水迷宫实验对动物学习记忆能力进行评价,并用电生理学方法通过对高频刺激前后海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential,fEPSP)幅度的比较检测大鼠海马LTP的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与正常组相比明显下降(P<0.01);远志高、低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与模型组相比均明显提高(P<0.01或P<0.05);远志低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位较远志高剂量组明显降低(P<0.01).结论 远志可提高AD模型大鼠的学习记忆能力,并对AD模型大鼠在体海马LTP具有促进作用,且上述作用具有剂量依赖性.

作者:曹杜娟;李新毅;郭芬;郭宇飞

来源:世界中西医结合杂志 2010 年 05卷 8期

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曹杜娟;李新毅;郭芬;郭宇飞
来源:
世界中西医结合杂志 2010 年 05卷 8期
标签:
阿尔茨海默病 远志 突触传递长时程增强 水迷宫 学习记忆
目的 观察远志对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及在体海马突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,探讨该中药对AD的作用及其电生理机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、远志低剂量组、远志高剂量组.模型组在D-半乳糖致衰老基础上定向注射鹅膏蕈氨酸,行Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型;远志高、低剂量治疗组则在造模的同时用远志水煎剂灌胃;后用水迷宫实验对动物学习记忆能力进行评价,并用电生理学方法通过对高频刺激前后海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential,fEPSP)幅度的比较检测大鼠海马LTP的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与正常组相比明显下降(P<0.01);远志高、低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与模型组相比均明显提高(P<0.01或P<0.05);远志低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位较远志高剂量组明显降低(P<0.01).结论 远志可提高AD模型大鼠的学习记忆能力,并对AD模型大鼠在体海马LTP具有促进作用,且上述作用具有剂量依赖性.