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目的 观察痛风颗粒治疗高尿酸血症的疗效并探讨其作用机制.方法 将60只大鼠分为正常对照组、模型组、痛风颗粒(高、中、低剂量)组及阳性药物组(非布司他).以氧嗪酸钾盐腹腔注射建立高尿酸血症模型,检测各组大鼠血清尿酸 、肌酐、尿素氮、炎症因子[肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白介素因子1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)]、基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、蛋白激酶B(protein ki-nase B,AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、K基因结合因子65(nuclear factor-k-gene binding,NF-κBP65)]的表达和关节滑膜组织病理变化.结果 模型组和痛风颗粒低剂量组的尿酸(Uric Acid,UA)、血肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-1β含量均显著高于其他组(P<0.05),正常对照组的上述指标均显著低于其他组,痛风颗粒中剂量组的上述指标均显著高于痛风颗粒高剂量组和阳性药物组,痛风颗粒高剂量组效果明显.TLR4、AKT、PI3K、NF-κB-P65基因mRNA水平结果趋势与生化指标恰好相反.高剂量痛风颗粒对关节滑膜组织病理结构改善最明显.结论 痛风颗粒具有显著的降尿酸、肌酐、尿素氮作用,且对滑膜组织功能损伤具有保护作用,其作用机制可能TLR4-NF-κBP65直接相关.

作者:蒋恬;朱婉华;徐智敏;何峰;沙滨;孙飞虎

来源:世界中西医结合杂志 2020 年 15卷 7期

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作者:
蒋恬;朱婉华;徐智敏;何峰;沙滨;孙飞虎
来源:
世界中西医结合杂志 2020 年 15卷 7期
标签:
痛风颗粒 高尿酸血症 尿酸 炎症因子 TLR4-NF-κBP65
目的 观察痛风颗粒治疗高尿酸血症的疗效并探讨其作用机制.方法 将60只大鼠分为正常对照组、模型组、痛风颗粒(高、中、低剂量)组及阳性药物组(非布司他).以氧嗪酸钾盐腹腔注射建立高尿酸血症模型,检测各组大鼠血清尿酸 、肌酐、尿素氮、炎症因子[肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白介素因子1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)]、基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、蛋白激酶B(protein ki-nase B,AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、K基因结合因子65(nuclear factor-k-gene binding,NF-κBP65)]的表达和关节滑膜组织病理变化.结果 模型组和痛风颗粒低剂量组的尿酸(Uric Acid,UA)、血肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-1β含量均显著高于其他组(P<0.05),正常对照组的上述指标均显著低于其他组,痛风颗粒中剂量组的上述指标均显著高于痛风颗粒高剂量组和阳性药物组,痛风颗粒高剂量组效果明显.TLR4、AKT、PI3K、NF-κB-P65基因mRNA水平结果趋势与生化指标恰好相反.高剂量痛风颗粒对关节滑膜组织病理结构改善最明显.结论 痛风颗粒具有显著的降尿酸、肌酐、尿素氮作用,且对滑膜组织功能损伤具有保护作用,其作用机制可能TLR4-NF-κBP65直接相关.