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目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响.方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50).模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型.将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只.空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d.采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组

作者:巩子汉;段永强;成映霞;虎峻瑞;王强;付晓艳;白敏

来源:中国免疫学杂志 2020 年 36卷 7期

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作者:
巩子汉;段永强;成映霞;虎峻瑞;王强;付晓艳;白敏
来源:
中国免疫学杂志 2020 年 36卷 7期
标签:
白芨多糖 胃溃疡 TLR-4 NF-κBp65 IL-17 IL-23 大鼠
目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响.方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50).模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型.将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只.空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d.采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组