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目的:研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法:常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×104/mE的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况.结果:与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低(P<0.05),且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率最低.L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低(P<0.05),而caspase-3蛋白表达水平逐次提高(P<0.05).结论:L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关.

作者:薛庆;王佳;倪建鑫;李纪君;秦卫军;袁建林

来源:现代生物医学进展 2018 年 18卷 4期

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作者:
薛庆;王佳;倪建鑫;李纪君;秦卫军;袁建林
来源:
现代生物医学进展 2018 年 18卷 4期
标签:
L-左旋肌肽 肾癌 凋亡 增殖 L-carnosine Kidney cancer Apoptosis Proliferation
目的:研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法:常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×104/mE的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况.结果:与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低(P<0.05),且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率最低.L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低(P<0.05),而caspase-3蛋白表达水平逐次提高(P<0.05).结论:L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关.