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氧化应激时产生大量的自由基,造成心肌细胞的损伤.过氧化氢(H2O2)是有机体氧化代谢产物,同时是一种活性氧.应用不同浓度的H2O2,分别于不同作用时间,动态观察其对心肌细胞的损伤作用.从实验结果看到,低浓度的H2O2(<0.1 mmol/L)作用2 h,使心肌细胞产生早期的生物化学的改变,如MDA产生堆积和细胞周期时相改变(G1期细胞增加,G2期细胞减少),此时心肌酶基本无泄漏,心肌细胞的死亡率很低,HE形态学观察基本无改变;随着H2O2浓度的增加(1~5 mmol/L)和作用时间的延长,进一步诱导细胞损伤加剧,LDH释放和MDA积累明显升高,细胞死亡率也明显增加,已具有统计学意义.同时可观察到其病理形态学的坏死性改变;当10 mmol/L H2O2作用时,细胞大量死亡,形态学可见细胞极度收缩、脱落,形成大面积的细胞脱失区.因此,H2O2作为一种活性氧自由基,依其浓度和作用时间不同可造成不同程度的心肌细胞的损伤.辣根过氧化物酶作为一种自由基清除剂,可明显减少H2O2活性氧自由基对心肌细胞的损伤作用.

作者:曹纯章;卜丽莎;高申;杨同书

来源:生物化学与生物物理进展 2000 年 27卷 6期

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作者:
曹纯章;卜丽莎;高申;杨同书
来源:
生物化学与生物物理进展 2000 年 27卷 6期
标签:
活性氧自由基 过氧化氢(H2O2) 心肌细胞 抗氧化剂
氧化应激时产生大量的自由基,造成心肌细胞的损伤.过氧化氢(H2O2)是有机体氧化代谢产物,同时是一种活性氧.应用不同浓度的H2O2,分别于不同作用时间,动态观察其对心肌细胞的损伤作用.从实验结果看到,低浓度的H2O2(<0.1 mmol/L)作用2 h,使心肌细胞产生早期的生物化学的改变,如MDA产生堆积和细胞周期时相改变(G1期细胞增加,G2期细胞减少),此时心肌酶基本无泄漏,心肌细胞的死亡率很低,HE形态学观察基本无改变;随着H2O2浓度的增加(1~5 mmol/L)和作用时间的延长,进一步诱导细胞损伤加剧,LDH释放和MDA积累明显升高,细胞死亡率也明显增加,已具有统计学意义.同时可观察到其病理形态学的坏死性改变;当10 mmol/L H2O2作用时,细胞大量死亡,形态学可见细胞极度收缩、脱落,形成大面积的细胞脱失区.因此,H2O2作为一种活性氧自由基,依其浓度和作用时间不同可造成不同程度的心肌细胞的损伤.辣根过氧化物酶作为一种自由基清除剂,可明显减少H2O2活性氧自由基对心肌细胞的损伤作用.