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目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(AAT)抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞凋亡的效果与机制.方法:大鼠视网永生化膜Müller细胞系在高糖培养基上培养,分为三组:模型组、试验A组、试验B组,分别加入不同浓度的外源性AAT 100μl(加药浓度分别为0、10、100 pg/ml),处理不同时间点换回高糖培养基进行培养.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭,Western blot法检测蛋白表达.结果:处理3、6 h后,试验A组、试验B组的细胞增殖指数、细胞侵袭指数均高于对照组(均P<0.05),试验B组高于试验A组(P<0.05).处理3、6 h后,试验A组、试验B组的细胞凋亡指数、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白相对表达水平均低于对照组(均P<0.05),试验B组低于试验A组(P<0.05).结论:AAT可抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,促进细胞增殖与侵袭,其作用机制可能与抑制STAT3表达有关.

作者:田蕴霖;白淑玮;邵娟

来源:陕西医学杂志 2021 年 50卷 8期

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作者:
田蕴霖;白淑玮;邵娟
来源:
陕西医学杂志 2021 年 50卷 8期
标签:
α1-抗胰蛋白酶 高糖 视网膜 Müller细胞 细胞凋亡 大鼠
目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(AAT)抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞凋亡的效果与机制.方法:大鼠视网永生化膜Müller细胞系在高糖培养基上培养,分为三组:模型组、试验A组、试验B组,分别加入不同浓度的外源性AAT 100μl(加药浓度分别为0、10、100 pg/ml),处理不同时间点换回高糖培养基进行培养.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭,Western blot法检测蛋白表达.结果:处理3、6 h后,试验A组、试验B组的细胞增殖指数、细胞侵袭指数均高于对照组(均P<0.05),试验B组高于试验A组(P<0.05).处理3、6 h后,试验A组、试验B组的细胞凋亡指数、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白相对表达水平均低于对照组(均P<0.05),试验B组低于试验A组(P<0.05).结论:AAT可抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,促进细胞增殖与侵袭,其作用机制可能与抑制STAT3表达有关.