表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor - tyrosine kinase inhibitor, EGFR - TKI)治疗非小细胞肺癌已获得较好的疗效,患者生活质量明显改善。但 EGFR - TKI 耐药似乎成为了靶向治疗的瓶颈,耐药的产生可能存在多种机制,包括 T790M 突变、K - ras 基因突变、C - Met 基因扩增、BRAF 基因突变、BIM 多态性缺失、EML4- ALK 融合基因突变及上皮间充质转化等,其中最常见的是 T790M基因突变。目前研究表明,T790M 基因还可能具有一定预测疗效和预后的作用。本文将简要介绍 T790M 基因的发现、起源、作用机制及预后,并主要针对 EGFR - TKIs 耐药后的治疗策略进行综述。
作者:王迪;甄春英;刘宝刚
来源:现代肿瘤医学 2015 年 19期