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目的 探讨白细胞介素(IL)-35+调节性B淋巴细胞(IL-35+ Breg)在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿32例,同年龄体检健康儿童28例为健康对照组.KD患儿分别于治疗前、治疗后取血备检.采用流式细胞术检测外周血IL-35+ Breg、调节性T淋巴细胞(Treg)比例及程序性死亡因子配体1(PD-L1)、CD169、程序性死亡因子1(PD-1)、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3(IL-27EBI3)、IL-12受体β2(IL-12Rβ2)、IL-27受体α(IL-27 Rα)、磷酸化信号转导和转录活化因子1(pSTAT1)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD19+细胞Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子(Vav) mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血浆中IL-35、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12水平.结果 1.急性期KD患儿外周血IL-35+ Breg细胞比例较健康对照组显著降低[(5.79±2.60)%比(12.65±5.34)%;F=19.23,P<0.05],其胞内IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表达水平明显低于健康对照组(F=9.70、14.30、7.08,P均<0.05),经静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗后显著上调[IL-35+ Breg:(10.52±4.95)%;P<0.05].2.急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水

作者:赵俊山;王勤;温鹏强;徐明国;齐中香;李成荣;王国兵

来源:中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 9期

知识库介绍

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作者:
赵俊山;王勤;温鹏强;徐明国;齐中香;李成荣;王国兵
来源:
中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 9期
标签:
白细胞介素35 调节性B淋巴细胞 川崎病 调节性T淋巴细胞 免疫调节 Interleukin-35 Regulatory B cell Kawasaki disease Regulatory T cell Immune regulation
目的 探讨白细胞介素(IL)-35+调节性B淋巴细胞(IL-35+ Breg)在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿32例,同年龄体检健康儿童28例为健康对照组.KD患儿分别于治疗前、治疗后取血备检.采用流式细胞术检测外周血IL-35+ Breg、调节性T淋巴细胞(Treg)比例及程序性死亡因子配体1(PD-L1)、CD169、程序性死亡因子1(PD-1)、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3(IL-27EBI3)、IL-12受体β2(IL-12Rβ2)、IL-27受体α(IL-27 Rα)、磷酸化信号转导和转录活化因子1(pSTAT1)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD19+细胞Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子(Vav) mRNA表达;酶联免疫吸附法检测血浆中IL-35、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12水平.结果 1.急性期KD患儿外周血IL-35+ Breg细胞比例较健康对照组显著降低[(5.79±2.60)%比(12.65±5.34)%;F=19.23,P<0.05],其胞内IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表达水平明显低于健康对照组(F=9.70、14.30、7.08,P均<0.05),经静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗后显著上调[IL-35+ Breg:(10.52±4.95)%;P<0.05].2.急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水