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目的:研究人胃癌细胞系癌基因及抑癌基因甲基化作用.方法:培养3种人胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、HGC-27,分别以不同浓度的甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)和叶酸干预细胞.以RT-PCR方法检测p16INK4A、p21WAF1、p73、c-myc、c-Ha-ras等多种基因的表达情况.结果:抑癌基因中p16INK4A在干预前MKN-45和HGC-27细胞表达,MKN-45细胞在10 mol/L浓度24 h及72 h后p16INK4A表达增强,HGC-27细胞在5μmol/L和10 μxmol/L组24 h后表达增强.p21WAF1达水平没有改变.所有胃癌细胞系中叶酸干预及叶酸联合5-aza-dc干预前后所有基因的mRNA表达没有明显变化.结论:在人胃癌细胞系MKN-45和HGC-27细胞系中,p16INK4A的表达受DNA甲基化调控,但在MKN-28细胞系不存在这种现象.

作者:杨丽;房静远;陈萦晅;陆娟;朱红音

来源:实用医学杂志 2008 年 24卷 6期

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作者:
杨丽;房静远;陈萦晅;陆娟;朱红音
来源:
实用医学杂志 2008 年 24卷 6期
标签:
基因表达调控 DNA甲基化 基因,p16 胃癌细胞系 5-氮脱氧胞苷
目的:研究人胃癌细胞系癌基因及抑癌基因甲基化作用.方法:培养3种人胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、HGC-27,分别以不同浓度的甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)和叶酸干预细胞.以RT-PCR方法检测p16INK4A、p21WAF1、p73、c-myc、c-Ha-ras等多种基因的表达情况.结果:抑癌基因中p16INK4A在干预前MKN-45和HGC-27细胞表达,MKN-45细胞在10 mol/L浓度24 h及72 h后p16INK4A表达增强,HGC-27细胞在5μmol/L和10 μxmol/L组24 h后表达增强.p21WAF1达水平没有改变.所有胃癌细胞系中叶酸干预及叶酸联合5-aza-dc干预前后所有基因的mRNA表达没有明显变化.结论:在人胃癌细胞系MKN-45和HGC-27细胞系中,p16INK4A的表达受DNA甲基化调控,但在MKN-28细胞系不存在这种现象.