目的 探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系.方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化.MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度.结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强；结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强.结论 TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达.基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关.
作者：马一杰；吕慧芳；尚艺曼；罗素霞；陈小兵；颜才华
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2013 年 22卷 3期
