目的 探讨CML28分子在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系K562细胞增殖与凋亡调控中的作用机制.方法 体外培养K562细胞,电转染特异性CML28小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),收集转染特异性Si-hCML2848h的K562细胞,Trizol一步法提取细胞总RNA,逆转录合成cDNA,通过反转录RCR (reverse transcription PCR,RT-PCR)及实时定量PCR(real time PCR)检测其沉默效应;流式细胞术(flow cytometry,FCM)和CFSE标记的细胞增殖试验检测干扰后K562细胞的凋亡与增殖情况,SPSS17.0软件进行统计学分析,分类资料采用非参数检验,计量资料采用方差分析或t检验,以P<0.05为有统计学意义.结果 (1)K562细胞高表达CML28分子;(2)干扰后CML28分子的mRNA水平为0.524 ±0.044,较阴性对照组明显下降,非参数检验Kruskal-Wallis H:P=0.003,检验水准α=0.05,P<α,差异有统计学意义;(3)Si-hCML28干扰组凋亡率为(22.45±3.54)
作者：白雪玲；毛霞；张冰；曹丰斌；张东华
来源：武警医学 2012 年 23卷 8期
