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目的 探讨单胺氧化酶A(MAO-A)基因启动子30-bp重复序列多态性与重度子痫前期发病机制的关系.方法 采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测60例重度子痫前期患者(病例组)及70例正常孕妇(对照组)MAO-A基因启动子区的基因型,并对该多态性进行统计分析.结果 MOA-A基因启动子区H/H、H/L、L/L各基因型的分布频率和H、L等位基因的分布频率在病例组与对照组之间的分布均无统计学意义(P>0.05).结论 MAO-A基因启动子区的基因多态性可能与重度子痫前期的发病无相关性,但从机制上推测其基因多态性导致酶活性下降、儿茶酚胺灭活减少可能是重度子痫前期发病的重要原因.

作者:孙燕;侯雪晶;郭红梅

来源:武警医学 2016 年 27卷 7期

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作者:
孙燕;侯雪晶;郭红梅
来源:
武警医学 2016 年 27卷 7期
标签:
重度子痫前期 单胺氧化酶A 基因多态性 severe preeclampsia MAO-A gene polymorphism
目的 探讨单胺氧化酶A(MAO-A)基因启动子30-bp重复序列多态性与重度子痫前期发病机制的关系.方法 采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测60例重度子痫前期患者(病例组)及70例正常孕妇(对照组)MAO-A基因启动子区的基因型,并对该多态性进行统计分析.结果 MOA-A基因启动子区H/H、H/L、L/L各基因型的分布频率和H、L等位基因的分布频率在病例组与对照组之间的分布均无统计学意义(P>0.05).结论 MAO-A基因启动子区的基因多态性可能与重度子痫前期的发病无相关性,但从机制上推测其基因多态性导致酶活性下降、儿茶酚胺灭活减少可能是重度子痫前期发病的重要原因.