目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制.方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl 2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性.结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系.②未加Caspase 3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase 3活性上升.无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl 2 阳性表达率均无变化.结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用.
作者：赵新汉；马欣；李琳琳；李晶；刘陕西
来源：西安交通大学学报（医学版） 2005 年 26卷 6期
