目的 通过观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦对肾性高血压大鼠模型脑缺血-再灌注后神经功能缺损程度和神经元凋亡的影响,探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断药的神经保护机制.方法 采用Wistar雄性大鼠建立肾性高血压模型,随机分为缬沙坦大剂量组(12 mg/kg)、小剂量组(6 mg/kg)和缺血-再灌注组.分别于脑缺血2 h-再灌注1 h和脑缺血2 h-再灌注24 h时进行神经功能缺损程度评分,并采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测海马组织缺血后细胞凋亡发生情况,以及Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达水平的变化.结果 缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能缺损程度评分低于缺血-再灌注组(P=0.047,0.043),Bcl-2阳性细胞数目高于缺血-再灌注组(均P=0.000),Bax阳性细胞数目低于缺血-再灌注组(均P=0.000),且神经元凋亡数目明显减少(均P=0.000).缬沙坦大剂量组Bcl-2阳性细胞数目明显高于小剂量组(P=0.000),Bax阳性细胞数目明显低于小剂量组(P=0.000),神经元凋亡数目较小剂量组明显减少(P=0.000).结论 血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦具有明显改善肾性高血压大鼠模型局灶性脑缺血后神经功能缺损程度、减少神经元凋亡、上调脑组织Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达水平的作用,对脑缺血-再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用.
作者：詹剑；杨丽；余昌胤；范瑞明
来源：中国现代神经疾病杂志 2008 年 8卷 1期
