目的：探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS，免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化（epithelial-mesenehymal transition, EMT）的分子生物学标记改变；稳定沉默Snail及Twist转录因子，transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力；免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果 FasL可以诱导AGS细胞株出现EMT表型，并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现ERK1/2信号通路的激活，而抑制ERK1/2信号通路，可以抑制FasL诱导EMT及提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT的发生。结论 Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生，并且能通过该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。
作者：石萌；南兴建；李文静；王亚东；郑浩轩
来源：现代消化及介入诊疗 2014 年 2期
