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目的探讨丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ ERK)1/2信号通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用。方法取成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组, SAH 造模后1、6、12、24、48、72 h 组,SAH + MEK 抑制剂U0126干预24、48、72 h组,共10组,每组6只。除对照组外,另9组大鼠于枕大池注血制备SAH 模型,于眶下静脉丛取血。采用酶联免疫吸附法测定各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,脑组织伊文思蓝含量测定评定血-脑屏障损伤,Western-blot法测定基底动脉组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的水平并加以比较。结果 SAH 组大鼠造模后6、12、24、48、72 h,血清IL-6、IL-1β水平与对照组同一时间点比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);造模后24、48、72 h,SAH组大鼠血清TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。造模后12、24、48、72 h,SAH组大鼠基底动脉组织p-ERK1/2蛋白表达水平分别为0.73±0.09、0.85±0.12、0.94±0.09、0.96±0.09,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。SAH组造模后48、72 h,MMP-9蛋白水平明显高于对照组(1.27±0.15比0.

作者:张凡喜;张健民;陈鹏;周玉峰;黄晓龙

来源:中国脑血管病杂志 2015 年 4期

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作者:
张凡喜;张健民;陈鹏;周玉峰;黄晓龙
来源:
中国脑血管病杂志 2015 年 4期
标签:
蛛网膜下腔出血 脑损伤 炎症 血脑屏障 MEK/ ERK1/2信号通路 Subarachnoid hemorrhage Brain injury Inflammation Blood-brain barrier MEK/ERK1/2 signaling pathway
目的探讨丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ ERK)1/2信号通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用。方法取成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组, SAH 造模后1、6、12、24、48、72 h 组,SAH + MEK 抑制剂U0126干预24、48、72 h组,共10组,每组6只。除对照组外,另9组大鼠于枕大池注血制备SAH 模型,于眶下静脉丛取血。采用酶联免疫吸附法测定各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,脑组织伊文思蓝含量测定评定血-脑屏障损伤,Western-blot法测定基底动脉组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的水平并加以比较。结果 SAH 组大鼠造模后6、12、24、48、72 h,血清IL-6、IL-1β水平与对照组同一时间点比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);造模后24、48、72 h,SAH组大鼠血清TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。造模后12、24、48、72 h,SAH组大鼠基底动脉组织p-ERK1/2蛋白表达水平分别为0.73±0.09、0.85±0.12、0.94±0.09、0.96±0.09,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。SAH组造模后48、72 h,MMP-9蛋白水平明显高于对照组(1.27±0.15比0.