目的 腺苷受体激动剂NECA具有一定的心肌保护作用,但具体机制尚不明确.文中探讨NECA对大鼠心肌缺血再灌注损伤内质网应激的作用及机制. 方法 选取SPF级雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型.随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、腺苷受体激动剂组和内质网应激抑制剂组,每组14只.假手术组:心脏穿线但不结扎,用Kerbs-Henseleit缓冲液持续灌流170min;缺血再灌注组:心脏稳定20min,缺血30min,再灌注2h;腺苷受体激动剂组、内质网应激组:心脏稳定20min,缺血30min,再灌注2h,于再灌注前5min分别给予含0.1μmol/L NECA的灌流液、30μmol/L TUDCA的灌流液,均至再灌注30min时结束.透射电镜观察心肌超微结构的变化;Western blot方法检测内质网应激IREl-XBPl信号通路标志蛋白IRE1α、XBP1s的表达水平;免疫组化观察IRE1α的表达情况.结果 透射电镜结果显示,缺血再灌注组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,可见线粒体空泡变性;腺苷受体激动剂组及内质网应激组较缺血再灌注组损伤减轻,表现为肌丝排列较整齐,肌节仅有轻度挛缩.免疫组化结果发现, 假手术组基本无IRE1α阳性染色,缺血再灌注组IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和内质网应激抑制剂组IRE1α阳性染色部位明显减少.与
作者：王晴；周岩；韩会；汪凤兰；邢凤梅
来源：医学研究生学报 2017 年 30卷 6期
