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目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.

作者:邓希锦;王威威;李文志

来源:医学研究杂志 2014 年 43卷 12期

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作者:
邓希锦;王威威;李文志
来源:
医学研究杂志 2014 年 43卷 12期
标签:
慢性应激 星状神经节阻滞 凋亡 Bcl-2 Bax Chronic mild stress Stellate ganglion block Apoptosis Bcl-2 Bax
目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.