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脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病.临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制.目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化.而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞.因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略.

作者:张磊;赵鸣雁

来源:医学研究杂志 2017 年 46卷 11期

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作者:
张磊;赵鸣雁
来源:
医学研究杂志 2017 年 46卷 11期
标签:
脓毒症 急性肾损伤 肾小管上皮细胞
脓毒症患者常并发急性肾损伤(AKI),使病死率加倍,并且一半存活的患者会进展至慢性肾损伤或肾脏疾病.临床治疗效果差强人意已经促使人们去研究和明确AKI的细胞和分子机制.目前大量研究已经明确AKI的多个致病机制,除了缺血,还包括炎性反应、体液和细胞免疫激活、氧化应激、能量代谢异常、细胞周期改变和细胞去分化与再分化.而这些致病机制主要影响肾小管上皮细胞.因此,本文将讨论这些因素对肾小管上皮细胞的作用,寻求脓毒症AKI的有效干预策略.