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非酒精性脂肪性肝病已成为美国及世界范围内肝功能损害最常见的原因.肠道菌群与其发病机制密切相关.肠道菌群的构成与功能的改变通过Toll样受体4(TLR4)特异性识别脂多糖,并激活炎症相关基因的活性,促使肝脏慢性炎症的产生,诱导肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病,最终导致非酒精性脂肪性肝病的发生与发展.肝脏线粒体功能障碍与小肠细菌的过度生长也被证实在非酒精性脂肪性肝病中的形成中起重要作用.
作者：席春晖
来源：医学综述 2014 年 20卷 11期
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