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糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制复杂,不可缓解的内质网应激反应(ERS)可诱导细胞凋亡,损伤神经细胞结构和功能,从而导致DPN.当未折叠的或折叠错误的蛋白在内质网上过度积累时,会触发内质网产生一系列应激反应以保护细胞,即未折叠蛋白反应(UPR),一般用UPR来提示ERS的发生.UPR主要包括3个信号通路:蛋白激酶R样内质网激酶通路、激活转录因子6通路和肌醇需求酶1通路.分析DPN中ERS诱导的细胞凋亡机制,可为预防和治疗DPN提供参考及新思路.

作者:韩朔;朱笳悦;李潇;姚伟洁;杨鑫伟;许利平;张旻昱

来源:医学综述 2018 年 24卷 22期

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韩朔;朱笳悦;李潇;姚伟洁;杨鑫伟;许利平;张旻昱
来源:
医学综述 2018 年 24卷 22期
标签:
内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶 激活转录因子6 肌醇需求酶1 转录因子X盒结合蛋白1
糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制复杂,不可缓解的内质网应激反应(ERS)可诱导细胞凋亡,损伤神经细胞结构和功能,从而导致DPN.当未折叠的或折叠错误的蛋白在内质网上过度积累时,会触发内质网产生一系列应激反应以保护细胞,即未折叠蛋白反应(UPR),一般用UPR来提示ERS的发生.UPR主要包括3个信号通路:蛋白激酶R样内质网激酶通路、激活转录因子6通路和肌醇需求酶1通路.分析DPN中ERS诱导的细胞凋亡机制,可为预防和治疗DPN提供参考及新思路.