目的观察辛伐他汀对过氧化氢(H2O2)损伤的心肌细胞的保护作用,阐明此作用与其诱导心肌抗氧化酶活性、减少氧活性物质的生成间的关系.方法用培养的新生SD大鼠心肌细胞做实验.用H2O2建立细胞损伤模型,细胞培养前用不同浓度辛伐他汀和甲羟戊酸进行预处理.测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH )浓度及丙二醛(MDA)水平,用荧光探针DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS)水平,反映心肌损伤及氧活性物质的生成情况.测定心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,反映抗氧化酶活性.结果辛伐他汀预可剂量依赖性地提高H2O2损伤心肌细胞的细胞活力(P＜0.01),并减少损伤时LDH的漏出(P＜0.01),MDA的生成量也明显减少(P＜0.01),心肌ROS明显下降;而心肌细胞SOD活性较H2O2损伤组增高(P＜0.01).甲羟戊酸(100 μmol·L-1)能完全阻断辛伐他汀预处理的保护作用.结论辛伐他汀可能通过MVA通路,使SOD等有抗氧化作用的酶合成增加,对H2O2引起的心肌细胞损伤起心肌保护作用.
作者：钟蓓华；罗健东；张贵平
来源：医药导报 2006 年 25卷 1期
