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目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.

作者:杨丽;代全德;詹剑;范瑞明

来源:中风与神经疾病杂志 2009 年 26卷 5期

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作者:
杨丽;代全德;詹剑;范瑞明
来源:
中风与神经疾病杂志 2009 年 26卷 5期
标签:
肾性高血压 缺血再灌注损伤 核转录因子 细胞间黏附分子 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 Renal hypertension Ischemical reperfusion injury Nuclear factor(NF) Intercellular adhesion molecule Matrix metalloproteinase-2 Matrix metalloproteinase-9
目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.