目的:探讨比较STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡及抑制其生长的可能机制,为进一步揭示慢性粒细胞白血病(CML)的发病机制及STI571和As2O3的临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法研究STI571和As2O3分别对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用,检测两种药物在诱导K562细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达.结果:STI571和As2O3均可抑制K562细胞的增殖、诱导其凋亡.两种药物均可下调Bcl-XL的表达,并裂解caspase-3.As2O3作用浓度为2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与1 μmol/L时没有明显的差别,但是其裂解caspase-3的作用较后者更加明显.结论:STI571作为凋亡诱导剂,可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase-3,诱导K562细胞凋亡;As2O3诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活,但其作用并非完全是通过下调Bcl-XL蛋白水平而实现的.
作者：付春景；李金龙；黄幼田；申琦；郑智敏；宫亚欧
来源：中国病理生理杂志 2004 年 20卷 10期
