目的:探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对缺氧/复氧(A/R)诱导的乳鼠心肌细胞抗氧化、抗凋亡效应及其可能的作用机制.方法:采用原代培养乳鼠心肌细胞作为模拟缺血再灌注损伤实验模型,实验分3组:①正常对照组(control);②A/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③L-carnitine组:A/R前2 h加用L-carnitine设4个浓度梯度,1组20 mg/L,2组50 mg/L,3组100 mg/L,4组200 mg/L.观察各组细胞经A/R损伤后,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化情况,并用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构的改变.结果:A/R组SOD活性、SDH活性明显低于对照组,MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.05);在L-carnitine用药组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性、SDH活性逐渐回升,而且细胞凋亡率下降,各药物治疗组与A/R组比较各实验指标均显著差异(P＜0.05);A/R组心肌细胞超微结构损伤明显重于药物治疗组.结论:左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.
作者：郭文怡；杨勇；贾国良；张荣庆；张青；李敬霞；高好考
来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 1期
