目的:探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型.分别应用单磷酰脂A(MLA)、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏,24h对心脏进行较长时间缺血再灌注,检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率.另外分组检测MLA预处理0min、15min、30min、60min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30min时NF-κB活性.结果:MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P＜0.05 vs I/R).同MLA预处理组相比,DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高,细胞凋亡增加(P＜0.05).与预处理前相比,NF-κB活性在预处理后15min明显升高、30min达到高峰、6.min下降(P＜0.01).与MLA预处理后15min、30min、60min相比,DDTC加MLA预处理后30min时,NF-κB活性明显降低(P＜0.01),而与MLA预处理0min无显著差别(P＞0.05).结论:(1)MLA预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用.(2)核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一.
作者：程芳洲；马业新；黄俊；李俊明；余细球；鲍翠玉；吴基良
来源：中国病理生理杂志 2005 年 21卷 11期
