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目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定神经细胞存活率;流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:谷氨酸(0.8 mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低.GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较,视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异(P<0.01),细胞凋亡明显减少.结论:GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的.

作者:孟晶;唐仕波;林少芬;陈剑;朱晓波;李涛

来源:中国病理生理杂志 2006 年 22卷 4期

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作者:
孟晶;唐仕波;林少芬;陈剑;朱晓波;李涛
来源:
中国病理生理杂志 2006 年 22卷 4期
标签:
二裂银杏 谷氨酸 细胞凋亡 蛋白质Bcl-2 蛋白质Bax
目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定神经细胞存活率;流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:谷氨酸(0.8 mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低.GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较,视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异(P<0.01),细胞凋亡明显减少.结论:GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的.