目的:探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用.方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,随机分为4组(n=5),分别为假拉伤组、拉伤组、UII组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII 1.0 nmol·ks-1·h-1)和urantide组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide 10 nmol·kg-1·h-1).于第21 d取胸主动脉,分别检测血管形态改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达.结果:①术后第21 dUII组收缩压高于拉伤组[(140.0 4±110.0)mmHgvs(132.0±3.4)mmHg,P>0.05],明显高于urantide组[(140.0±10.0)mmHg vs(128.0±2.4)mmHg,P<0.05].②胸主动脉球囊损伤后,损伤血管局部UII表达增强.③同拉伤组比,UII组进一步促进了内膜的增生,管腔面积狭窄率明显增加(0.13±0.05vs0.07±0.02,P<0.05);细胞增殖指数明显增加(0.74±0.16vs0.40 ±0.11,P<0.01);胶原表达也明显增加(以IOD计量,318±127 vs 78±26,P<0.01).④同拉伤组比,urantide组管腔面积狭窄率没有减轻(0.09±0.03vs0.07±0.02,P>0.05);细胞增殖指数明显增加(0.73±0.15雠0.40±0.11,P<0.01);胶原表达增多但无统计学意义(以IOD计量,200±79vs78±26,P>0.05).结论:大鼠胸主动脉损伤后局部UII表达增强;外源性UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达,加重了损伤血管的狭窄,提

作者：李康；丁文惠；史力斌；张丽芳；韩晓宁；唐朝枢

来源：中国病理生理杂志 2008 年 24卷 4期