目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用.方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型.30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO2 2周(2WH)组和低O2高CO2 4周(4WH)组,每组10只. Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察海马p-JNK mRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡.结果:与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNK mRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05).低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增多明显(P<0.01).结论:低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关.
作者：李勇；邓小龙；邵胜敏；陈松芳；柯将琼；王小同；郑国庆
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 5期
