目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的机制.方法: 用0.1 μmol/L佛波酯(PMA)作用48 h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组:(1)PMA组,即对照组;(2)PMA+AngⅡ组(10-7mol/L,1 h);(3)PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组[PDTC(10 μmol/L,30 min)];(4)PDTC组.用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化.结果: 与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加(1.02±0.10,P<0.05),MMP-9蛋白量也增加(1.06 ±0.11,P<0.05),MMP-9 mRNA表达上调(1.22±0.08,P<0.05),而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65(0.99±0.12,P<0.01)减少,MMP-9表达明显受到抑制(1.04±0.14, P<0.01),MMP-9 mRNA表达下调(0.90±0.06, P<0.01).结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一.
作者：柴婵娟；杨志明；康玉明；肖传实
来源：中国病理生理杂志 2009 年 25卷 12期
