目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制.方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系,在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序.结果:高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后,细胞的侵袭能力减弱,ER-α36的蛋白减少;低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反;高表达ER-α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高于低表达ER-α36和对照组的SGC7901细胞;高表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著下降,低表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著上升.结论:ER-α36的表达与胃癌的侵袭相关,此机制可能与miR-143的调控有关.
作者：邹丰；王绪明；刘丽江
来源：中国病理生理杂志 2012 年 28卷 12期
