目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制.方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR +C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR +K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+ CP组).复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+ CP组分别在再灌注前5min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水.再灌注4h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平.结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P＜0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P＜0.05).与IR组相比,IR +C和IR +K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P＜0.05),IR+ CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P＜0.05).结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关.
作者：黄品婕；李晓芸；罗晨芳；张瑷兰；刘健培
来源：中国病理生理杂志 2014 年 30卷 1期
