目的：探讨microRNA－181b（miR－181b）在缺血性小鼠脑损伤病理过程中的神经保护作用。方法：应用N2A细胞氧－糖剥夺（OGD）模型模拟神经细胞缺血损伤；应用小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型模拟缺血性脑损伤（成功率约60％），原位细胞凋亡检测试剂盒检测N2A细胞损伤程度，蛋白印迹检测miR－181b靶蛋白自噬蛋白5（Atg5）及caspase－9的变化情况，萤光素酶报告基因技术检测miR－181b对Atg5 mRNA的直接调控作用。结果：在OGD致N2A细胞缺血损伤过程中，通过上调或抑制miR－181b的表达水平可以显著影响N2A细胞的凋亡（P＜0．05）；miR－181b表达水平的改变可显著影响Atg5蛋白表达水平（ P＜0．05）；共转染miR－181b前体或miR－181b抑制剂可显著抑制或增高含有Atg5 mRNA 3’－UTR的萤光素酶报告基因的活性（P＜0．05）；MCAO后活化caspase－9的表达显著升高，而miR－181b拮抗剂可使MCAO后剪切的caspase－9表达明显减少（ P＜0．05）。结论：下调miR－181b可能通过调节Atg5的蛋白表达在缺血性小鼠脑损伤中发挥神经保护作用。
作者：彭志锋
来源：中国病理生理杂志 2015 年 2期
