目的:探讨心肌重构过程中心肌中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达与氧化应激反应之间的关系.方法:雄性血管紧张素-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(dTH)小鼠2、4、8、12月龄各6只进行相应指标检测.另取12只6月龄雄性dTH小鼠,随机分为2组:模型组(dTH组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组.同时取6只dTH同品系野生C57B6小鼠作为对照(WT组).NAC组小鼠腹腔注射NAC400 mg· kg-1 ·d-1,WT和dTH组小鼠腹腔注射等量生理盐水.4周后检测各组小鼠血压变化;ELISA法测定小鼠血浆中AngⅡ和Ang(1-7)含量变化;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测小鼠心肌胶原蛋白collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及KCa3.1蛋白表达的变化.结果:dTH组小鼠血压、血浆AngⅡ、MDA及胶原蛋白含量均高于同龄WT组小鼠(2月龄除外),并随年龄增长而增高(P＜0.05);血浆Ang(1-7)和心肌SOD活性随年龄增长下降,并低于同龄WT组小鼠(2月龄除外)(P＜0.05).NAC干预使6月龄dTH小鼠心肌SOD活性增强(P＜0.01),同时心肌MDA、胶原蛋白和KCa3.1蛋白表达下降(P＜0.05).结论:高血压所致心肌重构过程中心肌KCa3.1蛋白表达增加可能与心肌氧化应激水平增强有关.
作者：周骁；杨会笃；苏叶馨；赵宏跃；王丽萍
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 5期
