目的：观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病（ diabetic cardiomyopathy ， DCM ）大鼠心肌细胞凋亡、Ku70、乙酰化Ku70、Bax和细胞色素C（cytochrome C）蛋白水平的影响，初步探讨胰岛素和硒协同抗DCM的机制。方法：将SD大鼠50只随机分为空白对照组（ control组）、糖尿病心肌病模型组（ DCM组）、糖尿病心肌病＋胰岛素（DCM＋In）组、糖尿病心肌病＋硒（DCM＋Se）组和糖尿病心肌病＋胰岛素＋硒（DCM＋In＋Se）组。流式细胞术检测心肌细胞线粒体膜电位；末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（ terminal deoxynucleotidyl transferase－mediated nick end labeling ，TUNEL）法观察心肌细胞凋亡；Western blot 法观察Ku70、Bax和cytochrome C蛋白水平的变化；免疫共沉淀法检测Ku70乙酰化。结果：与对照组比较，DCM组大鼠心肌细胞发生明显凋亡（P＜0．01），Ku70和乙酰化Ku70表达明显增加（P＜0．01），Bax由胞浆向线粒体转位同时cytochrome C 由线粒体向胞浆转位（P＜0．01）；与DCM＋In组或DCM＋Se组比较，胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡（P＜0．05），下调Ku70以及乙酰化Ku70的表达（P＜0．05）并阻止Bax和cytochrome C转位（P＜0．05）。结论：胰岛素和硒可能通过调控Ku70乙酰化和抑制Bax转位

作者：徐天娇；刘勇；李萍；胥晓丽；曾菊绒

来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 8期