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目的:初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组( Control 组)、糖尿病心肌病模型组( DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组( DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组( DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组( DCM+In+Se组)。 TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot 观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡( P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用( P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制 p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。

作者:徐天娇;刘勇;李萍;胥晓丽;曾菊绒

来源:中国药理学通报 2016 年 32卷 8期

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作者:
徐天娇;刘勇;李萍;胥晓丽;曾菊绒
来源:
中国药理学通报 2016 年 32卷 8期
标签:
胰岛素 硒 糖尿病心肌病 凋亡 Cbl-b p38 丝裂原活化蛋白激酶 Ku70 insulin selenium diabetic cardiomyopa-thy apoptosis Cbl-b p38 MAPK Ku70
目的:初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组( Control 组)、糖尿病心肌病模型组( DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组( DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组( DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组( DCM+In+Se组)。 TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot 观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡( P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用( P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制 p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。