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目的 观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响.方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组.流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclinE、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化.结果 胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平.结论 胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡.

作者:徐天娇;刘勇;邓雅婷;孟瑾;李萍;胥晓丽;曾菊绒

来源:细胞与分子免疫学杂志 2016 年 32卷 7期

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作者:
徐天娇;刘勇;邓雅婷;孟瑾;李萍;胥晓丽;曾菊绒
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2016 年 32卷 7期
标签:
胰岛素 硒 糖尿病心肌病 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) CREB结合蛋白(CBP) insulin selenium diabetic cardiomyopathy p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) CREB-binding protein (CBP)
目的 观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响.方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组.流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclinE、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化.结果 胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平.结论 胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡.