目的：观察重组大鼠CC16蛋白质（rCC16）对脂多糖（LPS）诱导大鼠气道上皮（RTE）细胞肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法：体外培养RTE细胞，以不同剂量（0.5、1.0和2.0 mg／L）的rCC16预处理RTE细胞2 h，接着加入0.1 mg／L的LPS继续培养24 h。采用RT-qPCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达；采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量；采用West-ern blot法分析核因子（ NF）-κB p65在细胞核中的分布。结果：LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达，给予不同剂量rCC16干预后，LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制，且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性，随着rCC16剂量的增加，抑制作用增强；而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。 Western blot实验结果显示， rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移，且有剂量依赖性。结论：rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。
作者：庞敏；王冬；李婷；王丹；袁丽荣；郭民；王海龙
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 10期
