目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用.方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型.应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平.结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达.在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用.瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小.结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤.
作者：徐文明；陈景福；田丽红；郭润民；冯鉴强；陈培熹；郭瑞鲜；吴铿
来源：中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 5期
