目的 观察大鼠心肌缺血对心肌组织心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的影响并探讨其分子机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组和心肌缺血1、3、7天组.采用左冠状动脉前降支结扎术构建大鼠心肌缺血模型,采用PowerLab检测心脏血流动力学参数左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室等容收缩期室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室等容舒张期室内压下降最大速率(-dp/dtmax)以评估心肌功能.分别采用定量PCR和免疫印迹检测心肌组织中H-FABP mRNA和蛋白质的表达及转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达和磷酸化.观察大鼠存活率.结果 与假手术组相比,大鼠心肌缺血后1、3和7天血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax持续降低,LVEDP持续上升(P＜0.01).定量PCR和免疫印迹显示心肌组织H-FABP在缺血后1天显著升高,缺血后3天回落,7天下降至基线水平.PPARα表达在缺血后持续降低,但其磷酸化水平在缺血后第1天增加,随后降低.心肌缺血组大鼠死亡率显著升高.结论 心肌缺血早期,PPARα磷酸化增强而诱导H-FABP表达;随后由于损伤因素的持续存在,PPARα表达及磷酸化水平降低而下调H-FABP表达.
作者：李庆军；彭湘玲
来源：中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 11期
