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目的研究外源性p16基因对喉癌细胞系Hep-2的作用,并探讨 p16基因用于治疗喉癌的可行性.方法将重组体腺病毒介导的p16基因转 染到人喉癌细胞系Hep-2,用免疫组化、打点杂交方法检测p16基因在细胞转染前后的表达情况,应用流式细胞仪,细胞DNA Ladder等方法研究p16基因对喉癌细胞周期、形态、生长等特性的影响.结果感染p16基因的Hep-2细胞内有外源性p16基因的表 达,细胞周期明显变化,细胞从G1期到S期发生抑制,细胞有退行性改变,重组体腺病毒 能介导外源基因p16在喉癌Hep-2细胞系中高效表达.重组体腺病毒介导的p16在Hep-2细胞 系中表达,能抑制Hep-2细胞系的生长.流式细胞仪计数和细胞DNA Ladder证实p16能诱导 喉癌细胞系Hep-2发生凋亡并导致G1期阻滞.结论 p16基因抑制喉癌细胞系Hep-2的生长可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞而发挥作用.

作者:孙永柱;李贵泽;崔鹏程;朱春生;扬宪法;段文彬;阮炎艳;陈文弦

来源:中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2002 年 8卷 3期

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作者:
孙永柱;李贵泽;崔鹏程;朱春生;扬宪法;段文彬;阮炎艳;陈文弦
来源:
中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2002 年 8卷 3期
标签:
喉肿瘤/遗传学 基因,p16 基因表达 细胞凋亡 基因治疗
目的研究外源性p16基因对喉癌细胞系Hep-2的作用,并探讨 p16基因用于治疗喉癌的可行性.方法将重组体腺病毒介导的p16基因转 染到人喉癌细胞系Hep-2,用免疫组化、打点杂交方法检测p16基因在细胞转染前后的表达情况,应用流式细胞仪,细胞DNA Ladder等方法研究p16基因对喉癌细胞周期、形态、生长等特性的影响.结果感染p16基因的Hep-2细胞内有外源性p16基因的表 达,细胞周期明显变化,细胞从G1期到S期发生抑制,细胞有退行性改变,重组体腺病毒 能介导外源基因p16在喉癌Hep-2细胞系中高效表达.重组体腺病毒介导的p16在Hep-2细胞 系中表达,能抑制Hep-2细胞系的生长.流式细胞仪计数和细胞DNA Ladder证实p16能诱导 喉癌细胞系Hep-2发生凋亡并导致G1期阻滞.结论 p16基因抑制喉癌细胞系Hep-2的生长可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡及G1期阻滞而发挥作用.