目的探讨雌激素调节破骨细胞活性机制.方法以Chamber方法加以改良,常规体外培养新生Wister大鼠破骨细胞(Osteoclast,OC).镜下观察细胞形态,测定不同浓度17β-雌二醇(17βE2)在有钙与无钙溶液中对破骨细胞钙浓度(OC[Ca2+]i)的影响.结果 30 min后OC贴壁生长,胞浆伸展.2 h后细胞形态为多形性,有片状或丝状伪足,常规生存52 h.17βE2使细胞变小.除去17βE2,OC形态恢复原状.不同浓度17βE2在不同时间,有钙与无钙溶液中均可诱发OC[Ca2+]i升高.结论 OC是17βE2的靶细胞.[Ca2+]i升高是细胞外Ca2+流动与细胞内存钙释放的综合作用.OC[Ca2+]i升高后,细胞变小,伪足回缩,骨吸收活性被抑制.17βΕ2可能是通过OC[Ca2+]i途径抑制骨吸收.
作者：王真；裴著果；刘洁
来源：中国骨质疏松杂志 2000 年 6卷 3期
