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目的 观察阿托伐他汀(ATV)对非小细胞肺癌(NSCLCs)细胞增殖的影响并探讨其机制.方法 用改进MTT法检测不同浓度ATV、RhoA特异性抑制剂C3转移酶(C3 transferase)、RhoA siRNA处理后A549细胞、H358细胞、Calu3细胞的增殖情况.用RhoA活性测定法观察C3 transferase及不同浓度、不同时间ATV处理后NSCLCs细胞的RhoA活性变化.用Lipofectamine2000转染RhoA siRNA,Western blot检测RhoA的蛋白表达.结果 ATV浓度依赖性(0.1~25.0 μmol/L)地抑制三株NSCLCs细胞增殖(P <0.05或P<0.01).ATV浓度依赖性(0.1~25.0 μmol/L)和时间依赖性(12 ~96 h、48 ~96 h)地抑制不同NSCLCs细胞的RhoA活性(P<0.05或P<0.01).C3 transferase能显著降低三株NSCLCs细胞的RhoA活性并抑制NSCLCs细胞增殖(P<0.01).RhoA siRNA在有效沉默RhoA蛋白表达后,也明显抑制NSCLCs细胞增殖(P<0.01).但ATV联合应用C3 transferase或RhoA siRNA不能产生协同抑制效应,而与单用C3 transferase或RhoA siRNA的抑制增殖作用相似(P>0.05).结论 ATV主要通过抑制RhoA活性从而抑制NSCLCs细胞增殖.

作者:刘冰;阳洁

来源:局解手术学杂志 2013 年 22卷 4期

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作者:
刘冰;阳洁
来源:
局解手术学杂志 2013 年 22卷 4期
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阿托伐他汀 非小细胞肺癌 细胞增殖 RhoA atorvastatin non-small cell lung carcinomas cell proliferation RhoA
目的 观察阿托伐他汀(ATV)对非小细胞肺癌(NSCLCs)细胞增殖的影响并探讨其机制.方法 用改进MTT法检测不同浓度ATV、RhoA特异性抑制剂C3转移酶(C3 transferase)、RhoA siRNA处理后A549细胞、H358细胞、Calu3细胞的增殖情况.用RhoA活性测定法观察C3 transferase及不同浓度、不同时间ATV处理后NSCLCs细胞的RhoA活性变化.用Lipofectamine2000转染RhoA siRNA,Western blot检测RhoA的蛋白表达.结果 ATV浓度依赖性(0.1~25.0 μmol/L)地抑制三株NSCLCs细胞增殖(P <0.05或P<0.01).ATV浓度依赖性(0.1~25.0 μmol/L)和时间依赖性(12 ~96 h、48 ~96 h)地抑制不同NSCLCs细胞的RhoA活性(P<0.05或P<0.01).C3 transferase能显著降低三株NSCLCs细胞的RhoA活性并抑制NSCLCs细胞增殖(P<0.01).RhoA siRNA在有效沉默RhoA蛋白表达后,也明显抑制NSCLCs细胞增殖(P<0.01).但ATV联合应用C3 transferase或RhoA siRNA不能产生协同抑制效应,而与单用C3 transferase或RhoA siRNA的抑制增殖作用相似(P>0.05).结论 ATV主要通过抑制RhoA活性从而抑制NSCLCs细胞增殖.