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目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、内毒素组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组,每组8只.对照组、内毒素组均给予生理盐水(1 mL),阿司匹林组、氯吡格雷组、联合药物组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100mg/kg)+氯吡格雷(200mg/kg)灌胃3d预处理后,除对照组外余组均给予LPS 10 mg/kg腹腔注射造模.造模6h后采集标本进行分析.心脏彩超测大鼠心输出量(cardiac output,CO)、射血分数(ejection fraction,EF),左心室舒张、收缩末期内径;测血清肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度及血小板聚集率.流式细胞仪测血小板膜糖蛋白(C D62P)、Toll样受体-4(Toll-like receptors,TLR-4)表达水平.比较心肌干/湿质量比(D/W),光镜下观察心肌组织病理.结果 光镜下LPS组大鼠心肌组织可见炎症细胞浸润,心肌间质水肿充血.药物干预组炎症均有所减轻,双重抗血小板组则更明显.与对照组比较,内毒素组血清cTnI、TNF-α、IL-6,CO,左心室舒张、收缩末期内径,血小板聚集率以及CD62P、TLR-4阳性表达率均明显升高,而心

作者:陈威丞;芮蕾;邓云汐;温汉春;朱继金

来源:中国急救医学 2016 年 36卷 9期

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作者:
陈威丞;芮蕾;邓云汐;温汉春;朱继金
来源:
中国急救医学 2016 年 36卷 9期
标签:
血小板活化 脓毒症 心肌损伤 氯吡格雷 阿司匹林 Platelet activation Sepsis Myocardial damage Clopidogrel Aspirin
目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、内毒素组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组,每组8只.对照组、内毒素组均给予生理盐水(1 mL),阿司匹林组、氯吡格雷组、联合药物组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100mg/kg)+氯吡格雷(200mg/kg)灌胃3d预处理后,除对照组外余组均给予LPS 10 mg/kg腹腔注射造模.造模6h后采集标本进行分析.心脏彩超测大鼠心输出量(cardiac output,CO)、射血分数(ejection fraction,EF),左心室舒张、收缩末期内径;测血清肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度及血小板聚集率.流式细胞仪测血小板膜糖蛋白(C D62P)、Toll样受体-4(Toll-like receptors,TLR-4)表达水平.比较心肌干/湿质量比(D/W),光镜下观察心肌组织病理.结果 光镜下LPS组大鼠心肌组织可见炎症细胞浸润,心肌间质水肿充血.药物干预组炎症均有所减轻,双重抗血小板组则更明显.与对照组比较,内毒素组血清cTnI、TNF-α、IL-6,CO,左心室舒张、收缩末期内径,血小板聚集率以及CD62P、TLR-4阳性表达率均明显升高,而心