目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组，每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg；脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型；氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃，建模后3 h，取血测量动脉血氧分压（PaO2），计算氧合指数（PaO2/FiO2），运用全血电阻法测定血小板聚集率，用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度，取肺组织HE染色观察肺组织病理，并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）；但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05），但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤，氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集，并减轻肺组织炎症损伤。
作者：符基定；李妮妮；陈威成；芮蕾；温汉春；朱继金
来源：广西医学 2014 年 2期
