目的:研究米帕明(Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:分离培养 15～18 d胎龄的大鼠神经细胞,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤;加入Glu模拟兴奋毒性损伤,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用.结果:缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化,死亡率升高,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高,细胞匀浆中丙二醛生成增加,超氧化物歧化酶含量明显减少.Imi 10-8～10-6 mol*L-1 能不同程度地减轻上述损伤性变化.结论:Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关.
作者：许勇；姬汴生；高远；刘红；徐庆荣；张贵卿
来源：中国临床药理学与治疗学 2002 年 7卷 2期
